目录：

• 1、关于脑梗塞的具体问题
• 2、构音障碍的表现，构音障碍怎么诊断？
• 3、构音障碍的表现，构音障碍怎么诊断
• 4、脑梗死的临床表现

关于脑梗塞的具体问题

脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化，血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄，进而因多种因素使局部血栓形成，使动脉狭窄加重或完全闭塞，导致脑组织缺血、缺氧、坏死，引起神经功能障碍的一种脑血管病。

脑梗塞的主要因素有：高血压病、冠心病、糖尿病、体重超重、高脂血症、喜食肥肉，许多病人有家族史。多见于45～70岁中老年人。

(一) 脑梗塞的先兆症状

脑梗塞的病人多在安静休息时发病，有的病人一觉醒来，发现口眼歪斜，半身不遂，流口水，吃东西掉饭粒，举不动筷子，这就是发生了脑梗塞，常使人猝不及防。只有部分病人发病前有肢体麻木感，说话不清，一过性眼前发黑，头晕或眩晕，恶心，血压波动(可以升高或偏低)等短暂脑缺血的症状。这些先兆症状一般很轻微，持续时间短暂，常常被人忽视。

(二) 脑梗塞的临床表现：

梗塞的部位和梗塞面积有所不同，最容易出现的表现如下：

(1)起病突然，常于安静休息或睡眠时发病。起病在数小时或1～2天内达到高峰。

(2)头痛、眩晕、耳鸣、半身不遂，可以是单个肢体或一侧肢体，可以是上肢比下肢重或下肢比上肢重，并出现吞咽困难，说话不清，恶心、呕吐等多种情况，严重者很快昏迷不醒。每个病人可具有以上临床表现中的几种。

(3)脑CT检查的意义：脑CT检查显示脑梗塞病灶的大小和部位准确率66.5%～89.2%，显示初期脑出血的准确率100%。因此，早期CT检查有助于鉴别诊断，排除脑出血等病变。这是十分重要的，发病早期脑出血与脑血栓形成的治疗有截然不同的地方。当脑梗塞发病在24小时内，或梗塞灶小于8毫米，或病变在脑干和小脑处，脑CT检查往往不能提供正确诊断。必要时应在短期内复查，以免延误治疗。

(4)有一种称为“腔隙性脑梗塞”的疾病，病人可以无症状或症状轻微，因其他病而行脑CT检查发现此病，有的已属于陈旧性病灶。这种情况以老年人多见，病人常伴有高血压病、动脉硬化、高脂血症、冠心病、糖尿病等慢性病。腔隙性脑梗塞可以反复发作，有的病人最终发展为有症状的脑梗塞，有的病人病情稳定，多年不变。故对老年人“无症状性脑卒中”应引起重视，在预防上持积极态度。

(三)脑梗塞的救护措施：

脑梗塞应尽早及时地治疗，虽然不及脑出血凶险，但是病人大多年老体弱，诸多慢性病缠身，在治疗上有许多谨慎用药的情况，加之梗塞区可以在短时间内扩大，还会发生许多合并症，所以脑梗塞的死亡率也是比较高的，而且残废率高于脑出血。

治疗原则主要是改善脑循环，防治脑水肿，治疗合并症。

1�适当地活动 可以起到改善脑循环的作用，但有神志不清的应卧床休息，加强护理。

2�改善脑部血循环 增加脑血流量，促进侧支循环建立，以图缩小梗塞面积。选用低分子右旋糖酐、706 *** 、维脑路通、复方丹参注射液、川芎嗪等药，每日1～2次，静滴液量250～500毫升，连用7～10天。有头痛、恶心、呕吐或意识障碍者，可用20%甘露醇脱水治疗，每日2次，每次250毫升。

3�溶血栓疗法 常用尿激酶、链激酶溶解血栓。用国产尿激酶2万～5万单位加入0.56摩尔/升10%葡萄糖液中静滴，每日1次，每疗程10天。也有人采用尿激酶颈动脉给药治疗脑梗塞，一般在发病24小时之内应用，由于采用颈动脉穿刺注药，难度较大，必须在医院应用。溶栓治疗应早期应用的原因，是由于血栓形成的第1天内，富含水分，易溶解，这样见效快，疗程短，但要密切观察病情，以免引起脑出血的严重后果。

4�高压氧治疗 经实践证明对治疗脑梗塞效果很好，可以大大降低脑梗塞的病残率。宜于早期应用，每日一次，10次为1疗程，每次吸氧时间90～110分钟，必须在密闭加压舱进行，受条件限制。

5�调节血压，控制高血脂，高血糖 目的是控制发病的危险因素。但血压过高的不要降压太快；血压过低时适当给予提高。脑梗塞病人往往血糖高，对治疗不利，必须积极控制。

6�昏迷病人注意保持呼吸道通畅 及时吸痰，翻身拍背，活动肢体，预防肺炎和褥疮发生。

(四)脑梗塞的预防措施：

脑梗塞容易复发，而且一次比一次严重。

提倡小剂量阿司匹林口服，每日0.1～0.3克即可。其他可选用抗栓丸、西比灵、维脑路通等药，长期服用。

出现先兆症状时，可以选用低分子右旋糖酐、复方丹参注射液、4%碳酸氢钠注射液静滴，每日1次，连用7～10天。

积极治疗高血压病、糖尿病、冠心病，保持乐观豁达的生活态度，避免情绪激动，过度疲劳。

限制钠盐，控制体重，忌烟酒。重视防治发烧、脱水、腹泻、大汗等易促发脑梗塞的情况。

参考资料：

什么叫动脉硬化性脑梗塞?

动脉硬化性脑梗塞，又称动脉硬化血栓形成性脑梗塞。是脑部动脉粥样硬化和血栓形成，使脑血管管腔狭窄或闭塞，导致急性脑供血不足，引起局部脑组织缺血性坏死。患者可出现偏瘫、失语等脑局灶性损害症状，属缺血性脑血管病。以老年人多见。高脂饮食，糖尿病，吸烟等患者中发病率较高。

引起脑血管阻塞的原因主要有两种：一是脑血栓形成，它是由于脑血管本身的病变，常因脑动脉粥样硬化使管腔内膜粗糙，管腔狭窄，在某些条件下，如血压降低，血流缓慢，血液粘稠度增高，血小板等凝血因子，在血管内凝聚成块，形成脑血栓。另一种是脑栓塞，这是身体其他部位的血栓脱落，随血流到脑堵塞血管，引起脑栓塞。这种栓子可来自风湿性心脏病的赘生物，也可能是骨折时的脂肪栓子，或空气进入血液引起气栓，或肿瘤细胞脱落形成肿瘤栓塞等等。

脑血栓形成所致的脑梗塞，起病缓慢，常常在睡眠中或安静休息时发生，这可能与休息时血压较低，血流缓慢有关。从发病到病情发展至顶峰，常需数十分钟甚至数天时间。而脑栓塞引起的脑梗塞，起病多较急骤，常在数秒钟或数分钟达高峰。

什么叫出血性脑梗塞?

出血性脑梗塞系指脑动脉主干或其分支栓塞，或血栓形成。发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液从病变的血管漏出，或穿破血管进入脑组织而形成。其发病机制，可能是由于脑血管发生栓塞后，其供血区内脑组织弥漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强或麻痹，当侧支循环再建或过度灌流时，血流力图通过吻合支进入已麻痹损害的血管，则导致出血。

脑梗塞后动脉血管的再通率很高。日本学者入野忠劳氏报道，血管闭塞者有40%～75%可以再开通，多数在发病后的2～3天，少部分在7天内再开通。个别病例在数月或数年后仍可再开通。国内有人通过病理生理学研究也证实，出血性脑梗塞是动脉再开通的结果。开通越快，出血机会越多；栓塞性脑梗塞发生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞；大面积梗塞比小梗塞灶多见；早期应用抗凝、溶栓、扩溶、扩血管药物以及早期外科手术等，均可促发出血性脑梗塞的发生。

出血性脑梗塞的原发病是脑梗塞，梗塞的动脉血管再通后，又合并出血。临床特点是原有症状和体征加重，并又出现新的症状体征。其症状和体征加重的程度，取决于出血量的多少，继发出血的时间，及是否应用抗凝、溶栓、扩溶及扩血管药物治疗。一般而言，小灶渗出性出血症状加重多不明显。梗塞后1周内继发出血者往往症状较重。第2周以后再出血者，症状多无明显加重。早期使用抗凝剂、溶栓剂及扩血管药物治疗后，可使临床症状加重。症状加重的表现是意识障碍，颅内压高，肢瘫程度加重或出现新体征等，严重者预后不良。有时虽无症状恶化，但经过一段时间的治疗后无效者，也有继发性出血的可能。

出血性脑梗塞的发生，与病人早期活动，情绪激动，血压波动及早期应用抗凝剂、扩血管药物等不适当的治疗有关。因此，病人早期应注意控制情绪，积极脱水治疗，防止血压波动，不宜过早地应用血管扩张药，尤其是抗凝药物，以预防出血性脑梗塞的发生。

何谓腔隙性脑梗塞?

腔隙性脑梗塞是以病理诊断而命名的，系指直径在15～20毫米以下的新鲜或陈旧性脑深部小梗塞的总称。这些小动脉闭塞后，可引起多个大小不同的脑软化灶，最后形成大大小小的腔隙。因梗塞的血管不同，常表现不同的神经系统症状，临床上最常见的是头痛、头晕、失眠、健忘、肢体麻木、动作失调、发音困难——笨手综合征，严重时可发生痴呆、偏瘫、失语等。

这种病是一种严重危害中老年人身体健康的疾病。过去单纯依靠神经系统检查以及脑电图、脑血管造影和脑脊液检查，临床无法确诊。近年来，随着CT和核磁共振的广泛应用，使腔隙性脑梗塞的诊断率大大提高。

腔隙性脑梗塞是怎样发生的呢?目前，大多认为是由于高血压和脑动脉硬化所致。长期的高血压可引起小动脉硬化和透明性变，从而产生血管闭塞；加之中老年的机体发生变化，如血液粘度增高，血小板聚集增强，红细胞变形能力降低，血脂增高，使血液处于高凝状态，血流速度缓慢，脑血流量减少，更易导致小动脉闭塞，而发生腔隙性脑梗塞。

那么，如何预防腔隙性脑梗塞呢?首先应积极防治高血压，对40岁以上的中老年人，要定期测量血压，及早发现高血压和合理治疗。同时，定期作血液流变学检查，以观察血液粘度的动态改变，对高脂血症和高粘滞血症要积极治疗。其次，要高度重视脑血管病的前躯症状，有效地控制短暂性脑缺血发作。由于此病不通过特殊检查不易发现，所以，中老年人一旦出现原因不明的性格改变或头晕，记忆力减退，动作失调，说话含糊不清等症状，要高度重视，不可忽视。除应注意安静休息外，还应请内科医生进行积极有效的治疗。

怎样诊断腔隙性脑梗塞?

(1)多在50岁以上发病，常有长期高血压、动脉硬化、心脏病史。

(2)起病较缓慢，症状在数小时或数天达高峰。

(3)临床症状较轻，多无头痛、呕吐及意识障碍。

(4)神经系统体征较局限单纯，如纯运动性偏瘫，纯感觉性卒中，共济失调性轻瘫，呐吃手笨拙综合征等。

(5)脑电图、脑脊液、脑血管造影等辅助检查无异常。

(6)CT可确诊。常有3～10毫米的低密度区，小于2毫米的病灶CT不能显示。

什么叫出血性腔隙综合征?

在CT应用以前，一般认为腔隙性综合征，是脑梗塞的一种特殊表现，是大脑深部小动脉深穿支闭塞所致。而近年来随着CT的广泛应用，临床医师陆续发现脑内小量出血，也可引起类似腔隙性脑梗塞的表现，对这类病，目前称之为出血性腔隙综合征。

出血性腔隙综合征多见于50岁以上的中老年人，有高血压病史者多见，常在活动中突然发病，呈进行性加重，在半小时或数小时内达高峰。临床上可出现各种类似腔隙性综合征的表现，如单纯运动性轻偏瘫，单纯感觉性卒中，共济失调轻偏瘫，构音障碍——手笨拙综合征，感觉运动性卒中等。但因脑部出血量少，病灶范围小，血肿局限，未破入脑室及蛛网膜下腔，也未累及上行网状激活系统，一般无头痛，头晕、恶心、呕吐、颈项强直等脑膜 *** 征。亦无神志、智能及瞳孔改变。腰穿检查脑脊液压力不高，生化及常规检查正常。所以，很容易误诊为腔隙性脑梗塞，而头颅CT扫描是鉴别诊断的主要 *** 。临床报道病灶多位于内囊、壳核、丘脑和桥脑等部位，呈小灶性高密度影。

出血性腔隙综合征的发病原因，主要由高血压引起。由于长期高血压使脑深部的小动脉壁硬化，脂肪透明样变、破裂、渗出而发病。

出血性腔隙综合征预后良好，经过1个月左右的治疗后，即可恢复，一般不遗留神经功能缺损。

什么叫大面积脑梗塞，它与脑出血如何鉴别?

大面积脑梗塞是由脑动脉主干阻塞所致，CT呈现大片状低密度阴影，多为脑叶或跨脑叶分布，脑组织损害范围较大，临床上除表现脑梗塞的一般症状外，还伴有意识障碍及颅内压增高。

大面积脑梗塞意识障碍和颅内压增高症状较突出时，与脑出血酷似，给诊断带来困难。头颅 CT扫描是诊断的必要条件，但若无条件作CT时，以下几点可作为鉴别诊断的依据：(1)大面积脑梗塞常有脑血栓病史，在发病前数日或数周常有一侧肢体乏力、麻木、头昏等前躯症状。(2)起病于劳动、排便、饮酒、激动时，脑出血可能性大，传统观念认为脑梗塞常于安静状态下发病。(3)脑出血病人70%以上有高血压病史，且绝大多数在病初即有血压明显升高；大面积脑梗塞多无类似现象。(4)脑出血病人起病时，就有头痛、呕吐等颅内压增高的症状；大面积脑梗塞颅内压增高出现相对较晚，多呈进行性加重。(5)脑膜 *** 征，脑出血多见，而且出现得较早；大面积脑梗塞一般不易查出，或出现较晚。

何谓分水岭脑梗塞?

分水岭脑梗塞指两条动脉供血区之间边缘带部位的缺血性损害，主要发生在半球的表浅部位，可以发生在大脑半球的单侧，也可以发生在大脑半球的双侧，但临床上以单侧较多见，发病率约占缺血性脑血管病的10%。其致病因素与脑血栓形成和脑栓塞不同。最常见原因是各种原因所致的血压降低，或某一动脉干供血不足，使动脉近心端的供血尚可，而远心端的末梢边缘区供血降低，从而发生缺血梗塞。

分水岭脑梗塞常见于60岁以上的老年人，临床症状和体征取决于损害的部位和程度，大脑皮层分水岭脑梗塞常没有任何症状。前分水岭脑梗塞指梗塞带位于大脑前动脉、中动脉之间的表浅区域，表现为一侧肢体反复发作的麻木、乏力或轻偏瘫。后分水岭脑梗塞指梗塞带位于大脑中动脉和大脑后动脉之间的表浅层，最常见的症状是偏盲，以及皮层性偏身感觉障碍。皮层下分水岭脑梗塞，梗塞位于大脑中动脉深浅之间，偏瘫症状较常见，并可有半数以上偏身感觉缺失。基底节分水岭脑梗塞，即基底节区各组动脉血管之间的缺血梗塞，常有单纯偏身运动及感觉障碍，亦可见单纯中枢性面瘫。

分水岭脑梗塞仅靠临床症状诊断困难，CT检查是可靠的诊断 *** 。

什么叫外伤性脑梗塞，小儿外伤性脑梗塞的发病机制是什么?

由头部外伤引起的脑梗塞谓之外伤性脑梗塞。这种病多见于青少年，均有头部外伤史，神经系统定位体征多出现在伤后24小时以内。而伤后2周或立即出现症状者较少见，脑血管造影，CT或核磁共振检查，可以帮助确诊。

近年来，由于CT的广泛应用，小儿外伤性脑梗塞的诊断率明显提高。其发病机制，与动脉内膜损伤及血管痉挛有关。头部外伤时，头颈部突然的伸屈活动，造成颈部血管的牵拉，使血管壁挫伤或内膜受损，一方面直接形成创伤性血栓；另一方面可反射性的引起血管痉挛。血管痉挛本身为血栓形成提供可能。同时，因为血管损伤、痉挛，或血栓形成产生缺血改变，损伤的血管壁可成为延缓形成血栓的部位。血栓扩大或血栓脱落，栓塞了基底动脉或大脑后动脉，从而引起脑梗塞。另外，外伤性脑梗塞也可能与夹层动脉瘤形成有关。脑血管内层与中层之间，由于外伤损害后，血流撞击作用，导致内膜与中层进行性分离，而形成夹层动脉瘤，血管腔进行性狭窄，最终导致血管闭塞。而小儿由于脑发育不健全，加之血管纤细等生理解剖特点，轻微的外伤性打击，就可引起颅内深穿支及分支血管闭塞而发生脑梗塞。

为什么清晨易发生脑梗塞?

我们常会遇到这样的事，一些老年人清晨一觉醒来，却发现一侧肢体麻木无力，活动不灵活，甚至完全偏瘫，或伴有不会说话等症状。送到医院检查，医生确诊为脑梗塞。

那么，为什么清晨容易发生脑梗塞呢?目前认为与机体的动脉血压、血浆中儿茶酚胺及纤维蛋白原活性等生理性昼夜变化有关。

(1)血压波动 人由于受生物钟的影响，�血压具有明显�的昼夜波动性。总体上说，人到夜间入睡后，血压会自然下降一定幅度，血流速度也随之减慢，于是便成了清晨发生脑梗塞的生理病理基础。

(2)血液凝固性改变 有人通过连续抽血化验24小时血液粘度，发现人体在早晨2时至6时血液中儿茶酚胺、纤维蛋白原活性增强，红细胞压积以及粘度均相对增高，从而使血液凝固性增强。加之人经过夜间长时间的睡眠，不吃不喝，没有补充水分，仍继续有肾小球滤过，导致血浆丢失，血液变得更加浓缩，粘度更大，因此易发生脑梗塞。

(3)还有学者指出，可能睡眠时姿势的固定侧卧，使颈部扭曲，压迫颈动脉，造成供血减少或静脉回流不畅，与发生脑梗塞有一定关系。

鉴于以上原因，有人提出，凡具有脑血管病危险因素存在的老年人，在睡眠前适当地喝些白开水，对预防脑梗塞有一定好处，尤其是对睡前喝酒较多的人更为重要。另外，夜间睡眠姿势也应注意，防止因固定侧卧而引起颈内动脉受压。

脑梗塞后缺血再灌注损伤的机理是什么?

根据临床观察，脑梗塞患者闭塞的脑血管再通后(溶栓或自发再通)，部分病侧的神经缺失反而加重。动物实验也证实，重灌注可加重脑组织原有的缺血性损伤。可见缺血引起的脑损伤不仅发生在组织灌注不足时，更重要的发生在灌注恢复期，这种现象称为再灌注损伤。在一定限度内，缺血时间越长，重灌注损伤越重，缺血时间相等，再灌注时间越长，组织损伤也越重。

目前认为再灌注损伤的机理与下列因素有关：

(1)无再流现象 指缺血后脑组织恢复血流后，缺血组织并未得到重新灌注，而是继续缺血、损伤加重。其发生认为与神经细胞，内皮细胞肿胀，微血管内白细胞阻塞等造成微循环障碍有关。

(2)钙超载 指细胞内Ca超过正常水平甚至达正常的200倍。机制是细胞膜通透性增高，钙通道开放，Ca� 顺浓度差进入细胞内。Ca超载是各种原因造成神经元坏死的共同径路。

(3)自由基的作用 缺血再灌注时，灌注氧突然增加，产生大量氯自由基、损伤细胞膜及蛋白质，最后造成细胞坏死。

(4)高能磷酸化合物缺乏，影响细胞功能的恢复。

(5)白细胞作用 实验发现，缺血再灌注时脑组织有白细胞浸润增加，用除去白细胞的血再灌注，或用抗炎药物布洛芬减轻组织浸润，可保护缺血组织。

脑梗塞后缺血再灌注损伤的防治原则是什么?

为了防治再灌注损伤，可采取以下措施。

(1)尽早恢复血流，尽量减少缺血时间。

(2)再灌注时低流、低压、低温，前二者意义在于灌注的氧的供应不致突然增加引起氯自由基生成，后者使代谢降低，代谢产物积聚减少。

(3)清除自由基 应用低分子清除剂(维生素E、A、C、辅酶Q10等)及酶性清除剂(超氧化物歧化酶等)。

(4)钙拮抗剂应用能阻滞缺血时开放的钙道，对缺血性脑组织有保护作用。

(5)改善缺血组织代谢 外源性ATP恢复细胞膜功能，改善氧化磷酸化受阻如给氢醌，细胞色素C等。

大面积脑梗塞怎样治疗，预后如何?

大面积脑梗塞急性期治疗的关键是控制颅内压，降低脑水肿，防止脑疝形成，促进病变脑组织功能恢复。可及时给予高渗脱水剂、利尿剂和激素等治疗。亦可酌情给予脑细胞活化剂。脱水剂的应用时间，应视病情而定，一般经过1～2周治疗后，若病人意识障碍消失，颅内压已恢复正常，可给予血管扩张剂及活血化瘀药物。但在这里需要提及的是，血管扩张药及活血化瘀药物，一定要掌握用药时机，不能盲目使用，不能使用过早，否则，将会产生“盗血综合征”，使病情加重。与此同时，还应注意控制血压，维持水和电解质平衡，预防和治疗并发症等综合治疗。

大面积脑梗塞由于脑组织受损严重，病死率和致残率较多发性脑梗塞高。而预后决定于梗塞的部位、范围大小及合并症或并发症的轻重等诸因素。一般而言，预后相对较差。

小儿外伤性脑梗塞怎样治疗，预后如何 ?

小儿外伤性脑梗塞主要是内科治疗。首先要尽量让患儿安静休息，积极配合药物治疗。其次，可适当给予扩溶剂，扩血管药，脑细胞活化剂及活血化瘀的中药治疗。如低分子右旋糖酐、精制蝮蛇抗栓酶、胞二磷胆碱、脑复新氯酯醒、川芎嗪、复方丹参等均可选用。一般经2～3周的治疗，多能取得满意疗效。

小儿外伤性脑梗塞一般预后较好，主要与以下几个因素有关。①脑外伤程度轻，脑内血液循环障碍多较局限。②小儿代偿功能强，新陈代谢旺盛，大脑的侧支循环易迅速建立。③由于临床CT的普遍应用，为早期诊断提供了条件。④近年来，由于对脑梗塞的病理生理研究进展较快，使临床医生在治疗时，对药物的选择更加合理。

什么叫无肢体瘫痪型脑梗塞?

随着CT和核磁共振的广泛应用，临床上经常发现一些经CT或核磁共振证实的脑梗塞，但病人确无肢体感觉和运动障碍，称为无肢体瘫痪型脑梗塞。

发生了脑梗塞而无肢体瘫痪的原因是什么呢?这可能是由于病灶较小，脑组织损害范围小，未累及运动通路或运动通路损害较轻之故。也可能是病变多位于基底节区、顶叶、额叶、颞叶及小脑等，因大多不影响运动通路，或是较大面积，也不出现肢体瘫痪。还有人认为，CT 或核磁共振发现的脑梗塞往往多于临床定位，这可能与病灶在大脑的“静区”或大脑的高级功能损害未被发现有关。

无肢体瘫痪型脑梗塞局灶定位体征不明显，主要靠CT或核磁共振检查确诊，所以，凡中老年患者，尤以男性，若平素患有高血压、冠心病、动脉硬化、糖尿病、高脂血症等病症时，一旦出现头痛、头晕、智力下降、语言障碍及精神症状时，应及早做CT检查，以便及早发现无肢体瘫痪型脑梗塞。

脑梗塞的预后如何?

脑梗塞的死亡率较脑出血低，一般预后较脑出血好一些，但病情严重的脑梗塞，预后不佳。脑梗塞的预后与下列因素有关。

(1)与阻塞的血管大小有关 如阻塞的是小血管，脑缺血范围小，侧支循环易形成，恢复较快，预后较好。如阻塞的血管大，脑缺血范围大，脑组织受损严重，临床症状恢复慢，预后较差。

(2)与发病速度有关 缓慢逐渐发病者，较易形成侧支循环，脑缺血可逐渐代偿，预后较好。急性起病者，未能建立侧支循环，预后较差。

(3)与梗塞的次数和数量有关 首次发作，预后较好。但一次大面积梗塞，预后较差。发生两次以上的梗塞，特别是两侧脑血管均受累预后较差。梗塞灶越多，预后越差。梗塞灶单一者，预后较好。

(4)与栓子的性质有关 如栓子疏松，在随血液运行过程中，自身破碎，流到血流的远端，阻塞小血管者，预后较好。而脂肪栓子、空气栓子、细菌栓子，比心源性栓子预后严重。但心源性栓子引起脑脓肿者，预后较差。

(5)与局灶定位症状轻重有关 发病后偏瘫失语等定位症状较轻，预后较好。反之，偏瘫失语程度较重者，预后较差。

(6)与昏迷程度有关 昏迷程度严重，持续时间越长，预后越差。起病时无昏迷，以后进入昏迷，且昏迷程度逐渐加重者，预后较差。病人神志始终处于清醒状态，预后较好。

(7)与有无合并症有关 如合并褥疮，肺部感染，尿路感染，糖尿病，冠心病，心律不齐，心力衰竭等，预后较差，无合并症者，预后较好。

(8)与患者年龄有关 年龄大，体质差，预后较差。年龄小，体质好，预后好。

构音障碍的表现，构音障碍怎么诊断？

构音障碍（dysarthria）是指由于神经病变，与言语有关的肌肉麻痹、收缩力减弱或运动不协调所致的言语障碍。强调呼吸、共鸣、发音和韵律方面的变化，从大脑到肌肉本身的病变都可引起言语症状。

【临床表现】

构音障碍患者主要表现为发音不准，咬字不清，声响、音调、速度、节律异常和鼻音过重等言语听觉特性的改变，也就是说话含糊不清和不流利。严重时，言不分音，语不成句，难以听懂。最严重时完全不能说话，出现构音不能。但构音障碍患者言语所表达的内容和语法往往都是正常的，对理解他人的语言也无困难，而仅仅是口语的表达障碍。构音障碍可以是患者主要的或唯一的症状，也可以是次要的伴随症状。

不同病因引起的构音障碍有不同的临床特点，且常有特异性的伴随症状。上运动神经元损害的构音障碍常有吞咽困难、饮水呛咳等"假性延髓麻痹"的其他表现，且多伴有强哭、强笑等症状。下运动神经元损害引起的构音障碍也常有吞咽困难表现，严重者可有呼吸困难。肌原性构音障碍常有躯干及四肢肌肉的无力或萎缩。小脑损害引起的构音障碍常伴有肢体运动的共济失调、肌张力减低、平衡不稳等症状。基底节病变引起的构音障碍可伴有肢体肌张力异常及不自主运动等表现。

不同构音结构的病变其临床表现也有所不同。

(一)舌麻痹

第Ⅻ脑神经损害导致其支配的舌肌瘫痪时，主要引起发舌音声母s、z、r如"四"、"十"、"紫"、"日"等及舌音韵母e如"得"、"特"、"勒"等含混不清。病变早期患者往往感觉舌的运动变得迟缓，自诉舌头"发笨"和"肉跳"，病情逐渐加重后，舌头完全不能运动，舌位于口腔底，几乎不能发舌音。如为下运动神经元损害引起的构音障碍，患者常伴有舌肌萎缩、舌体变小、舌质发软且弛缓、舌面有许多深沟。

(二)口唇麻痹

Ⅶ脑神经损害引起唇部肌肉的瘫痪和无力时，可影响唇音b、p、m如"包"、"抛"、"猫"、"玻"、"波"、"摸"等和唇齿音f如"飞"、"佛"等的发音，导致患者发唇音及唇齿音含混不清。此外，患者如出现口唇肌萎缩，可表现为口唇变薄、多皱褶;口唇肌无力导致患者不能吹口哨，噘嘴困难。

(三)软腭及咽喉肌麻痹

当第Ⅸ、Ⅹ脑神经所支配的咽肌一软腭肌无力或瘫痪时，对声母g、k、h的发音如"高"、"亢"、"好"、"哥"、"柯"、"喝"等特别困难。病变早期患者往往仅在发较长的喉音时带鼻音，闭塞鼻孔时可使鼻音消失，病情加重后发音呈典型的鼻音，呼气发音时鼻腔漏气而语句短促，字音含糊不清。此外，患者常伴有吞咽困难、流涎、进食呛咳，食物易由鼻孔流出等表现。

患者第Ⅴ脑神经(运动支)损害时，引起咀嚼肌瘫痪和萎缩，可使张口动作障碍而影响说话，双侧损害时患者完全不能张口。

【诊断】

不同病因引起的构音障碍，其诊断依据不同。诊断原则是首先明确患者是否存在构音障碍，然后再根据患者的临床症状、体征，并结合其他伴随症状，进行定位定性诊断。

　构音障碍症状需要和下面的症状相互鉴别。

(一)失语症

失语症是指由于语言神经中枢(常为优势半球)的病损引起脑内言语阶段障碍，导致患者抽象信号思维障碍，丧失口语、文字的表达和领悟能力的临床症候群。失语症不包括由于意识障碍和普通的智力减退造成的语言症状，也不包括听觉、视觉、书写、发音等感觉和运动器官损害引起的语言、阅读和书写障碍。因先天或幼年疾病引致学习困难，造成的语言功能缺陷也不属失语症范畴。优势半球不同特定部位受损，可出现不同类型的失语症：①额下回后部受损时出现运动性失语;②颞上回后部是听语中枢，损害时出现感觉性失语;③额中回后部是书写中枢，病变时患者无法用文字书写来表达，出现失写症;④角回为阅读中枢，受损时读不出文字的字音及不知其意义，出现失读症;⑤颞上回与角回之间区域是物体的命名中枢，病损时出现命名性失语。引起失语症的最常见病因是脑血管疾病，其次为脑部炎症、外伤、变性等。

(二)缄默症

缄默症指患者言语表达器官无器质性病变，智力发育也无障碍，但患者却沉默不语，长时间一言不发。常见的功能性缄默症主要有以下几种。

1.选择性缄默症：多发生于敏感、胆怯、孤僻性格儿童，患儿多因父母过分溺爱、保护或初次离开家庭、环境变动等而起病，部分病例可能与遗传因素有关。"缄默"的高度选择性是本症特点，患儿在某些人、人群或在特定环境中保持缄默，而在另一些人和环境中讲话流畅。

2.癔症：患者出现缄默症状时常与癔症性木僵同时出现，如无并发木僵，则仅表现缄默不语，而写字、手势等动作都很敏捷，面部表情也很活泼。缄默表现和其他临床症状一样，具有突发突止、易于接受暗示等特点。

3.紧张性缄默症：患者表现为缄默不语，或有片断的破裂性语言，同时可伴有拒绝、违拗、木僵、蜡样屈曲、冲动等症状。

4.妄想的缄默症：常见因周围人不同意患者所述妄想内容，而拒绝与周围人交谈和因幻觉或妄想内容"命令"患者不语而保持缄默。患者无违拗、冲动或僵住现象。

5.抑郁症：患者可出现缄默症状，表现为木僵或喃喃自语，患者面容悲戚，有时伴发阵发性焦虑，病情严重者绝对缄默。

(三)失声

失声又称发音困难，是指喉及其支配神经损害引起声带活动障碍或呼吸肌麻痹及呼吸节律紊乱所致声带振动障碍。喉的支配神经均为迷走神经分支(喉上神经、喉返神经)，凡在喉返神经的径路上侵犯和压迫神经的各种病变都可以引起声带麻痹，声音嘶哑。在喉肌麻痹初期，声带无力，发出声音低而粗涩。随着喉肌瘫痪的进展，双侧声带均无运动而保持于中立位，其间只留一条狭缝，出现的征候特点是失音和吸气困难与喘鸣。此时须行气管切开，以维持生命。但患者如仅有失音而无呼吸困难，多为癔病。

(四)口吃

口吃是语音节律障碍的一种，是由于不同原因引起字音重复或语流中断的语音节律障碍，当言语表达不流利时常伴躯体抽搐样动作和面部异常的表情。口吃多发生于儿童，一般随着年龄的增长而逐渐改善或消失，少数可持续至成年。口吃可能是生理与心理多种因素综合作用的结果。因发音-呼吸器官的紧张性痉挛，导致语言节奏失调，在激动、恐惧或情绪激动时更易发生。可表现为之一字发音时发不出，之一字重复，话语中途某字发音障碍，或无意义地重复发音等不同形式。患儿说话时，可伴有跺脚、摆手、挤眼、歪嘴、口唇颤抖、躯干摇晃等动作。并易因口吃影响产生孤僻、自卑、羞怯等性格，部分患儿常易兴奋或激惹，并伴有情绪不稳和睡眠障碍等。常见的口吃类型有以下几种。

1.先天利左性口吃 指患者先天利左，因后天强制性教育，被迫改为利右，故言语不流利，造成口吃。

2.思维过速性口吃 是指因思路宽阔迅速，致使口齿追随不及，造成口吃。

3.精神性口吃 指学语阶段由于精神创伤，语言表达受到抑制，造成失语。患儿有精神创伤史，并可有发言紧张、孤独、寡语、行为退缩或易激惹、情绪不稳定等表现。

4.方言性口吃 指儿童学语期间改变方言，或兼学两种以上不同方言而导致口吃。

5.家族性口吃 患者常有家族史，甚至同一家族中有多人患病。有人认为与遗传因素有关，亦有人认为在遗传基础上因外因诱发。主要外因是学习语言的环境不佳，如父母口吃，或父母口语快、含混，儿童不易模仿等。

(五)语言发音障碍

由于先天不足或幼儿发育期疾患，造成言语功能发育缺陷，导致聋哑或各种喑哑等功能障碍称语言发育障碍。聋哑病是指因先天因素或婴幼儿时期各种疾病引起双耳严重耳聋或全聋，失聪后患儿不能学习语言而致哑。此外，严重智力发育延迟或障碍、运用功能发育不全等均可造成喑哑。

小儿构音障碍的预防：

1、让小孩经常闻花香;香喷喷的饭菜端上来以后,先不要着急吃,闭上眼睛闻闻今天是什么饭菜?"今天的饭菜香不香?"把乒乓球放在一盆水里,吹乒乓球从一边吹到对边;不要老吃流质的食物,多练习咀嚼;多练习舌头的舔、弹力,多教给小孩弹舌,不要小看这种练习,这与小孩能说出完整的话有很大的关系。这种小游戏在小孩几个月时就可以开始做了,这样更能使小孩言语更清晰,就不会等到小孩四五岁时还说话不利落,发音不清楚。

2、妈妈自己说话的语速要慢,吐字要清晰,让小孩有一个正确的判别声音的来源。这也是非常重要的,有的妈妈自己说话语速快,小孩子跟不上,也会出现语言方面的问题。

如果发现小孩在三岁时还吐字不清晰,就要做耳鼻喉的全面检查。如果这一切都没有问题,就要在日常生活中培养小孩良好的语言习惯。看图片,发音,这就要求妈妈本身发音清晰、语速慢,让小孩多看妈妈的嘴型,模仿妈妈的发音。

3、及时发现

两岁以下的小孩发音不是很清晰,没有很大的问题,因为他在成熟的过程中。三岁的小孩基本上发音就不错了。如果"s""sh",发音不清楚,让小孩跟着妈妈学,看着口型学,训练后没有改善,那么可能就是小孩的构音器官有什么问题。就要求爸爸妈妈带领小孩做一些相应的检查。有的小孩自己发音不是很准确,但是在妈妈的教导下,他的发音是准确的,这是因为他自己还掌握不了复杂的语言,或是说话时不注意,这样的小孩在语言熟练后就好了。

小孩"大舌头"多数属于构音器官不够成熟,或是还没有养成发音动作,没有掌握这种 *** 。小孩在活动中总要与同伴、父母、老师接触,发音不准确的小孩会随着年龄的增长会更加自卑。而是不会更加注重去表现自己,因为他平常说话不好,别人会笑话他。所以,他自己就不愿意与别人交往了

构音障碍的表现，构音障碍怎么诊断

失语大体分可分为感觉性失语、运动性失语和混合型失语。

感觉性失语主要表现为患者理解障碍，但自己可说话，但说话内容，自己也不懂。

运动性失语表现为理解正常，但表述障碍，不能说话。

混合型失语是两者均有。

失语多见于皮层的病变。脑血管病常见。查体有相应的肢体无力，智能减退，但若无合并脑干病变，咽反射是存在的，软腭也应正常。

构音障碍主要是咽喉部肌肉麻痹所致发音障碍，多见于脑干病变。查体可见咽反射消失，软腭上抬无力。

所以两者辨别首先要看病史，起病时的症状，及查体所示。头颅影像学资料可协助诊断。

但 简单区别就是看患者表现。或者通过舌咽部查体鉴别吧。

个人之见，甚不完善。见谅。

脑梗死的临床表现

动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑梗死是缺血性脑卒中最常见的类型。其中动脉粥样硬化性血栓性脑梗死约占缺血性脑卒中的60％～80％，起病相对较慢，常在数分钟、数小时甚至1～2天达到高峰，不少患者在睡眠中发病，约15％的患者以往经历过TIA。脑梗死的主要临床表现可区分为前循环和后循环，或称颈动脉系统和椎—基底动脉系统症状。

1.颈动脉系统脑梗死 主要表现为病变对侧肢体瘫痪或感觉障碍；主半球病变常伴不同程度的失语，非主半球病变可出现失用或认知障碍等高级皮质功能障碍。其他少见的临床表现包括意识障碍、共济失调、不随意运动及偏盲等。

2．椎—基底动脉系统脑梗死 累及枕叶可出现皮质盲、偏盲；累及颞叶内侧海马结构，可出现近记忆力下降；累及脑于或小脑可出现眩晕；复视、吞咽困难、霍纳综合征、双侧运动不能、交叉性感觉及运动障碍、共济失调等。累及脑干上行网状激活系统易出现意识障碍。

3．腔隙性梗死(1acunar infarcts) 是指脑或脑干深部血管直径100—400mm的穿通动脉阻塞所引起的缺血性小梗死，大小介于直径为0．2—1．5mm之间，主要累及前脉络膜动脉、大脑中动脉、大脑后动脉或基底动脉的深穿支。

腔隙性梗死主要见于高血压患者。受累部位以多寡为序有壳核、脑桥基底、丘脑、内囊后肢和尾状核；另外也可累及内囊前肢、皮质下白质、小脑白质和胼胝体。腔隙性梗死的预后良好。但多次发生腔隙性梗死而产生的多发性腔隙性梗死或称腔隙状态，可导致假性延髓麻痹和血管性认知功能障碍。腔隙性梗死的表现至少有20种临床综合征，但以下列4型最为常见：

(1)纯运动偏瘫(puremotorhemiparesis)：多由于内囊、放射冠或脑桥基底部腔隙性梗死所致。临床表现为一侧轻偏瘫或偏瘫，主要累及面部和上肢，下肢受累很轻，可伴有轻度构音障碍，但不伴失语、失用或失认，没有感觉、视野或高级皮质神经功能障碍。

(2)纯感觉卒中(puresensorystroke)：亦称作纯偏身感觉卒中，多是由于丘脑腹后外侧核腔隙性梗死所致。临床表现为偏身麻木、感觉异常，累及面部、上肢、躯干和下肢。主观感觉障碍比客观发现的感觉障碍要重。放射冠或顶叶皮质的缺血梗死，脑桥内侧丘系腔隙性梗死也可表现为纯感觉卒中。中脑背外侧小出血若只局限于背侧脊髓丘脑束也可表现为纯感觉卒中。

(3)轻偏瘫共济失调(ataxichemiparesis)：又称同侧共济失调和足轻瘫(homolateralataxiaandcruralparesis)。由于内囊后支或脑桥基底部腔隙性梗死所致。临床表现为病变对侧下肢为主的轻瘫，并伴有瘫痪同侧上、下肢共济失调，足跖反射伸性，但无构音障碍，面肌受累罕见。该综合征也可见于丘脑内囊、红核病损，也见于大脑前动脉表浅支阻塞造成的旁中央区病损。

轻偏瘫和共济失调同时发生在一侧肢体的解剖学基础尚不完全肯定。同侧上肢共济失调认为是由于累及皮质—脑桥』、脑束使小脑功能低下所致，而以足受累为主的轻偏瘫是由于放射冠上部病损所致，因为曾发现由于左侧大脑前动脉供应区旁中央区皮质下梗死造成的右轻偏瘫，和共济失调患者的左外侧额叶皮质和右侧小脑半球的血流皆降低，被认为是交叉大难、颅神经功能联系不能(diaschisis)所致。

(4)构音障碍—手笨拙综合征(dysarthria-clumsyhand syndrome)：多由脑桥上1／3和下2／3之间基底深部的腔隙性梗死所致。临床特征是核上性面肌无力、伸舌偏斜、构音障碍、吞咽困难、手精细运动控制障碍和足跖反射伸性。内囊部位腔隙性梗死也可造成这种综合征。另外，壳核和内囊膝部腔隙性梗死和小的出血，除可造成构音障碍—手笨拙综合征外尚伴有小字征(micro—graphia)。